A
Hipertensão Arterial (HTA) é uma das doenças com maior prevalência a nível
mundial, estimando-se que nos próximos 15 anos a sua prevalência aumentará em
60% de novos casos de hipertensão. Actualmente, em Portugal a HTA tem uma prevalência
de 43,7%. A grande importância desta patologia prende-se com o facto de a maior
parte das doenças cardiovasculares (AVC, Síndromes Coronários Agudos,
Insuficiência Cardíaca, Doença Arterial Periférica…) apresentarem um risco
aumentado na presença da HTA.
Não é
considerada uma doença única, mas sim uma síndrome com múltiplas causas. Na
maior parte dos casos, esta causa mantém-se desconhecida e consideramos a HTA Essencial ou Primária
(cerca de 90 a 95% dos casos); já a HTA
Secundária (cerca de 5 a 10% dos casos) é baseada no conhecimento de uma
causa primária, mas no fundo a separação dos termos é quase indistinta e
artificial.
A Tensão/Pressão
Arterial
É uma
expressão que se refere à pressão que o sangue exerce sobre as paredes dos
vasos sanguíneos, sendo que é igual ao produto do débito cardíaco (volume de
sangue ejectado pelo coração no final da sístole) pela resistência periférica
(dos vasos).
PA = DC x RP
Por
sua vez, o débito cardíaco depende da frequência cardíaca (nº de batimentos do
coração por minuto), do inotropismo (contractilidade do músculo cardíaco) e da
volémia (volume de sangue existente no organismo).
- Óptima – Sistólica <120; Diastólica <80.
- Normal - Sistólica 120-129; Diastólica 80-84.
- Normal Alta – Sistólica 130-139; Diastólica 85-89.
- HTA ligeira – Sistólica 140-159; Diastólica 90-99.
- HTA moderada – Sistólica 160-179; Diastólica 100-109.
- HTA grave – Sistólica >/=180; Diastólica >/= 110.
- Hipertensão Sistólica Isolada – Sistólica >/=140; Diastólica <90.
Controlo da PA
Papel do Rim:
·
O
rim é fundamental no controlo da PA. Quando ocorre um aumento da PA, a pressão
hidrostática peritubular aumenta, e automaticamente a absorção do sódio é diminuída,
havendo maior excreção de sódio na urina, que é acompanhada pela excreção de
água. Isto implica a redução da volémia, levando à diminuição da PA.
·
No
caso do hipertenso, existe um aumento da resistência vascular renal, o que leva
a um aumento da fracção de filtração. Assim, aumenta a reabsorção de sódio e o
aporte de proteínas ao rim encontra-se aumentado, o que leva ao aumento da
pressão oncótica peritubular.
·
Com
a hiperperfusão dos tecidos, o rim actua por auto-regulação exercendo uma
vasoconstrição que origina um aumento da resistência periférica renal, com
aumento da PA. Isto implica uma normalização da excreção de sódio e água para
estabilização da volémia. Conclui-se então, que para o hipertenso conseguir a
mesma excreção de sódio e água que um normotenso, são necessários valores
tensionais mais elevados.
·
As
unidades funcionais do rim são os nefrónios e, como todos os outros tecidos,
estes ao longo do tempo também vão envelhecendo e perdendo a capacidade de
filtração. Num hipertenso, esta perda ocorre muito mais precocemente, o que
desencadeia um processo de hiperfiltração por parte dos restantes nefrónios.
Desenvolve-se assim uma esclerose glomerular por disfunção endotelial (os
níveis elevados de PA nos capilares renais provoca lesão no endotélio). Isto
faz com que aumente a retenção de sódio e, consequentemente, de água, levando a
um aumento da volémia, com consequente aumento da PA, tornando-se este processo
num ciclo vicioso.
·
Este
é um sistema que faz a auto-regulação da PA, através da estabilização dos
níveis da volémia. Quando existe uma diminuição da PA, o parênquima renal
produz a Renina, que é uma pro-enzima
que cataliza a transformação do Angiotensinogénio (produzido no fígado)
em Angiotensina I. Esta é transformada em Angiotensina II nos pulmões (em maior
parte) pela Enzima Conversona da Angiotensina I (ECA) e no endotélio renal. A
Angiotensina II, através da actuação em diferentes receptores, conduz a um
aumento da actividade simpática do sistema nervoso (que leva a um aumento da FC
e do inotropismo, tentando aumentar o débito cardíaco e assim a PA), aumenta a
reabsorção de sódio e cloro, com consequente retenção de água, aumentado a
volémia (processo levado a cabo pela libertação de Aldosterona pela glândula
supra-renal), vasoconstrição arterial periféria, produção de Hormona
Anti-Diurética (ADH, que permite a reabsorção de água a nível renal, e
remodelação cardíaca das fibras musculares (permite um ligeiro aumento do
inotropismo). Todos estes mecanismos levam a um aumento da PA.
·
Na
HTA essencial, o SRAA encontra-se hiperactivo: retenção crónica de sódio e
água, libertação crónica de aldosterona, hiperestimulação do Sistema Nervoso Simpático,
hipertrofia cardíaca…
Papel do Síndrome Metabólico
·
Entidade
patológica que envolve uma série de alterações a nível do perfil lipídico,
glicémico e vascular do organismo. Está relacionado com obesidade,
dislipidémia, insulino-resistência e alterações tensionais.
·
A
insulina actua directamente nas artérias periféricas, causando a sua
vasodilatação, enquanto que por outro lado existe a activação do S.N.
Simpático, havendo um equilíbrio de efeitos. No caso da resistência à insulina,
não se verifica este efeito vasodilatador, mas a activação do SNS permanece.
Observa-se então uma hiperinsulinémia (com efeito anti-natriurético, ou seja,
de retenção de sódio e de água, consequentemente), crescimento vascular,
vasoconstrição e hiperglicemia/hiperlipidémia.
Papel do Endotélio Vascular
·
Na
HTA há disfunção endotelial, por lesão directa, devido ao aumento da PA e da
resistência vascular. Esta situação conduz à diminuição da produção de
substâncias vasodilatadores como o Óxido Nítrico. Deste modo, há um predomínio
das substâncias vasoconstritoras e promotoras da proliferação celular, levando
à vasoconstrição e à hipertrofia vascular. Por outro lado, existe a libertação
de radicais livres de oxigénio devido à lesão endotelial directa e ao aumento
do stress oxidativo, o que aumenta os danos no endotélio.
Patofisiologia da HTA
A HTA é definida
generalizadamente como PA superior a 140/90 mmHg em adultos, detectada pelo
menos em 3 visitas consecutivas ao médico.
A
causa mais comum de HTA é a resistência arterial periférica aumentada, sendo
que um aumento prolongado do débito cardíaco também pode ser causa (sendo que o
aumento do volume sanguíneo, em indíviduos com excesso de mineralocorticóides
ou insuficiência renal, pode contribuir para esta causa). O aumento da
viscosidade do sangue, se for marcada, também pode aumenta a PA.
Clinicamente,
a HTA em si mesma não é causadora de sintomas. Alguns sintomas gerais estão
associados à HTA, mas não são específicos da doença, já que normotensos
também os podem apresentar: cefaleias,
cansaço, tonturas.
Sendo assim, muitos dos casos de HTA são diagnosticados em consultas de rotina
ou por desenvolvimento de complicações associadas com a HTA, como por exemplo o
Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) que possui uma clínica específica. É por esta
razão que a HTA é muitas vezes chamada de “doença silenciosa”.
Fisicamente,
os achados clínicos estão ausentes na HTA recente, sendo que são muito mais
observáveis nos casos avançados e mais graves. Dentro destes, inclui-se a nível
do sistema ocular a Retinopatia Hipertensiva (arteríolas estreitas, observadas a fundoscopia) e o Papiledema (hemorragias e exsudados na retina, acompanhados
do edema do nervo óptico); o débito cardíaco aumentado prolongado contra um
aumento da resistência periférica pode levar a alterações cardíacas, vistas a
partir do Electrocardiograma e do Ecocardiograma, que demonstram um
alargamento das cavidades cardíacas, originando a Hipertrofia Ventricular , podendo originar ou
exacerbar a Insuficiência
Cardíaca (aguda – Edema Agudo do Pulmão;
crónica – Insuf.
Card. Congestiva), e pode desenvolver Disritmias (problemas na condução eléctrica do sistema
cardionector); quando associada à Aterosclerose, pode haver desenvolvimento da
patologia para outras complicações cardíacas como os Síndromes Coronários Agudos, nos
quais se inclui o EAM, e vasculares como embolias e hemorragias
que originam os AVC’s (Isquémicos e
Hemorrágicos,
respectivamente); outra complicação da HTA severa é a Encefalopatia Hipertensiva, que
têm como sintomas a confusão,
alterações da
consciência e convulsões (estando associado a espasmos
arteriolares cerebrais e a edema cerebral); o prolongamento de uma HTA não
tratada pode originar problemas renais, considerando-se a Insuficiência Renal (a presença de microalbuminúria, 30 a 300mg na
urina de 24h ou 20 a 200mg por litro de urina, é considerada um factor de risco
cardiovascular importante).
Etiologia da HTA
Secundária
A HTA Secundária ocorre quando a subida dos valores
tensionais tem uma origem num problema específico e potencialmente tratável.
Deve-se
suspeitar de HTA Secundária quando:
o Apresenta início súbito;
o Aparece em idades extremas (abaixo dos 30 e acima dos 50
anos);
o Apresenta uma progressão acelerada;
o Apresenta alterações retinianas vasculares;
o Apresenta alterações artropáticas com esclerose
ausente/insignificante.
Dividimos então a origem da HTA
Secundária em:
·
Renal
o Estenose da artéria renal
o Glomerulonefrite
o Nefropatia de refluxo
o Doença Poliquística Renal
o Pielonefrites crónicas
·
Cardiovascular
o Coartação da Aorta
·
Endócrina
o Hiperaldosteronismo
o Feocromocitoma
o Síndrome de Cushing
o Hiperparatiroidismo
o Síndrome Adrenérgico
o Hiper/Hipotiroidismo
Deste
modo, a apresentação clínica da HTA difere de acordo com a patologia de base,
sendo que o tratamento da patologia leva ao desaparecimento da HTA.
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