- Terapêutica dos surtos;
- Terapêutica destinada a modificar a história natural da doença;
- Terapêutica sintomática.
Terapêutica dos surtos
Num episódio agudo os fármacos normalmente aplicados são os corticosteróides. Estes fármacos são potentes anti-inflamatórios e imunossupressores. São fármacos que mimetizam hormonas produzidas pela glândula supra-renal em situações de stress que visam a regulação do metabolismo, da função cardiovascular, do crescimento e da imunidade. Vão assim encurtar o período de duração e reduzir a severidade do surto, não afectando as sequelas que possam resultar deste.
Sendo fármacos que actuam em diversas vias hormonais, ao serem administrados estamos a aumentar significativamente a concentração destas hormonas no nosso organismo. Deste modo, há uma desregulação e consequentemente muitos efeitos secundários (aumento da glicémia, debilidade muscular, alterações no comportamento, osteoporose, úlcera péptica, supressão supra-renal, entre outros).
Estes fármacos devem ainda ser usados com especial cuidado em doentes que apresentem úlcera péptica, cardiopatia ou hipertensão com insuficiência cardíaca, doenças infecciosas como a varicela e a tuberculose, psicoses, diabetes, osteoporose e glaucoma.
Terapêutica destinada a modificar a história natural da doença
Os fármacos utilizados neste tipo de terapêutica são fármacos imunomoduladores que vão actuar regulando a componente auto-imune da doença. Ou seja, vão tentar controlar o ataque que o organismo está a fazer ao seu próprio sistema nervoso. Mais uma vez, devido à sua acção sistémica, são fármacos que apresentam muitos efeitos secundários associados.
Interferão beta
É uma citocina produzida no nosso organismo que tem como função regularizar a resposta imunitária T dependente, promovendo a transformação de linfócitos Th1 e Th2. Reduzem a frequência e a severidade dos surtos e o número de novas lesões também diminui. No entanto, é ineficaz no controlo da fase progressiva da doença uma vez instalada, e não está provado que a terapêutica precoce possa atrasar significativamente o início da progressão.
No mercado existem duas formas: interferão beta-1A e interferão beta-1B. Apresentam como reacções adversas sintomas do tipo gripal, confusão mental, nervosismo, reacção no local de injecção, alterações no hemograma e hipersensibilidade. São contra-indicados na gravidez, durante o aleitamento e em doentes com insuficiência renal. É preciso especial atenção na administração a doentes com estados depressivos.
Acetato de Glatirâmero
Polipéptido sintético que mimetiza a mielina. O seu mecanismo de acção ainda não é bem conhecido, mas pensa-se que actua por modificação dos processos imunológicos que intervêm na fisiopatologia da EM. São particularmente eficazes na prevenção de surtos na EM recorrente-reminente, não havendo no entanto benefícios nas formas progressivas da doença.
O seu principal efeito secundário é reacção no local de injecção. No entanto, imediatamente após a injecção pode surgir vasodilatação, dor no peito, dispneia ou taquicardia. Deste modo, o doente terá que ser vigiado durante a primeira auto-injecção e nos trinta minutos seguintes.
Terapêutica Sintomática
O doente com EM apresenta frequentemente múltiplos sintomas neurológicos que podem ser tratados, levando a um aumento na sua qualidade de vida. A fisioterapia apresenta um grande papel neste ponto, uma vez que permite o fortalecimento muscular, o treino de marcha, a obtenção/adaptação da postura e do equilíbrio do indivíduo, entre outros. Outros aspectos que podem ser treinados/ensinados com vista ao aumento do bem-estar do doente são uma adequada adaptação a canadianas ou cadeira de rodas, a prevenção de escaras, a auto-algaliação e a utilização correcta de órtoteses (dispositivo ou aparelho destinado a corrigir, estabilizar ou modificar uma função muscular, esquelética ou neurológica).
Bibliografia:
- KATZUNG et al, Basic and Clinical Pharmacology, McGrawHill Ed., 10ª edição, 2006;
- Pimentel, J.; Ferro, J.; Neurologia - Princípios, Diagnóstico e Tratamento; Lidel, Lisboa 2006;
- Prontuário Terapêutico 8, Infarmed, Março de 2009.
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