Hipertensão Arterial - Terapêutica

A manutenção da pressão arterial dentro dos seus limites pode ser conseguida através do uso de determinadas medidas gerais, como cuidados na dieta e hábitos de vida. Uma dieta hipossalina, de acordo com as indicações do médico, ou então, caso o paciente apresente excesso de peso, uma dieta hipocalórica com vista ao seu emagrecimento, podem ser suficientes para o controlo da hipertensão arterial ligeira.

Além disso, é igualmente importante, por exemplo: não fumar, fazer exercício físico regularmente e evitar situações de stress, recorrendo a técnicas de relaxamento ou a apoio psicoterapêutico, caso seja considerado oportuno.

Quanto à terapêutica farmacológica da hipertensão arterial podemos dividir os fármacos em diferentes grupos consoante o seu mecanismo de acção, assim sendo temos:

• Depressores da actividade do SNS / Simpaticolíticos
• Vasodilatadores directos
• Diuréticos
• Bloqueadores dos Canais de Cálcio (Ca²⁺)
• Modificadores do eixo renina-angiotensina-aldosterona / Inibidores da ECA

Depressores da actividade do SNS / Simpaticolíticos:

Estes fármacos evitam os estímulos provenientes do sistema nervoso autónomo, como tal provocam redução da actividade cardíaca (efeito ionotrópico e cronotrópico negativo), inibição da libertação da renina, inibição pré-sináptica da libertação da noradrenalina, sensibilização da parede vascular a vasodilatadores endógenos (prostaglandinas, histamina), inibição ou redução da actividade da tirosina-hidroxilase e dopamina beta hidroxilase e dilatação das artérias de pequeno e médio calibre, o que acaba por contribuir para a descida da pressão arterial.

São exemplos de fármacos deste grupo os bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos como: Metildopa, Clonidina, Guanfacina, Trimetafano, Guanetidina, Reserpina, Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Acebutolol, Nadolol, Timolol, Pindolol, Prazosina, Fenoxibenzamina, Fentolamina, Doxazosina, Labetalol, Carvedilol.

Vasodilatadores Directos:

Estes fármacos actuam directamente sobre o músculo liso das artérias de pequeno e médio calibre, provocando um efeito relaxante, a sua dilatação, diminuindo a resistência vascular periférica secundária e promovendo a descida da pressão arterial.

São exemplos de fármacos deste grupo: Hidralazina, Minoxidil (muito potente, deve ser utilizado em associação com um bloqueador beta e diurético e o seu uso deve ser reservado para tratamento de hipertensões graves refractárias a terapêuticas menos eficazes), Diazóxido (dilatador arteriolar) e Nitroprussiato de sódio (vasodilatador potente, administrado por via parental, utilizado no tratamento das emergências hipertensivas bem como na insuficiência cardíaca grave).

Diuréticos:

Estes fármacos são muito variados e actuam sobre várias partes do rim. A acção destes medicamentos provoca uma maior eliminação renal de água e sais, o que leva a uma diminuição do volume de sangue circulante e, por fim, da pressão arterial.

São exemplos de fármacos deste grupo: Inibidores da Anidrase Carbónica (actuam no tubo contornado proximal: Acetazolamida), Diuréticos osmóticos (actuam no tubo contornado proximal e ramo ascendente da Ansa de Henle: Manitol, Ureia, Glicerina, Isosorbido), Diuréticos da Ansa de Henle (actuam no ramo ascendente da Ansa de Henle: Furosemida, Ác. Etacrínico, Torasemida), Inibidores do Co-transporte de Na⁺-Cl^- : Tiazidas (actuam no ramo ascendente da Ansa de Henle e tubo contornado distal: Clorotiazida, Hidroclorotiazida) e Anticaliuréticos (actuam no tubo contornado distal e tubo colector: Triamterene, Amiloride).

Bloqueadores dos Canais de Cálcio (Ca²⁺):

Surgiram primeiro como anti-arritmicos, utilizando-se só mais tarde as suas propriedades vasodilatadoras para o tratamento da hipertensão arterial. Estes fármacos actuam sobre a musculatura das paredes das artérias de pequeno e médio calibre, bloqueando os canais de cálcio, cuja actividade é fundamental para a contracção muscular. Desta forma, evita-se a constrição das ditas artérias, o que permite uma vasodilatação periférica e a consequente descida da pressão arterial.

São exemplos de fármacos deste grupo: Nifedipina (possui um máximo de efeitos vasodilatadores e um mínimo de efeitos cardíacos), Verapamil (efeito vasodilatador menos marcado que a nifedipina, mas por outro lado com acções cardíacas mais potentes) e Diltiazem (ocupa um lugar intermédio entre a nifedipina e o verapamil).

Modificadores do eixo renina-angiotensina-aldosterona / Inibidores da ECA

Estes fármacos actuam por inibição da actividade da angiotensina II, uma substância produzida quando os níveis de renina, uma enzima secretada pela células justaglomerulares dos rins, aumentam na corrente sanguínea. A angiotensina II apresenta efeito hipertensor, na medida em que provoca uma intensa vasoconstrição periférica e estimula a produção de aldosterona, uma hormona que proporciona a retenção de água e sais nos rins, o que faz aumentar a pressão arterial. Por esta razão, sempre que se neutralize a actividade da angiotensina II, obtém-se um efeito hipotensor, porque ao não haver retenção de água e solutos, a pressão arterial vai diminuir.

São exemplos de fármacos deste grupo: Os inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina - ECA (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Moexipril,) e Inibidores competitivos dos receptores da angiotensina II (AT₁ – Losartan e Valsartan e AT₂).

Fig. Eixo Renina-Angiotensina-Aldosterona

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Hipertensão Arterial

A Hipertensão Arterial (HTA) é uma das doenças com maior prevalência a nível mundial, estimando-se que nos próximos 15 anos a sua prevalência aumentará em 60% de novos casos de hipertensão. Actualmente, em Portugal a HTA tem uma prevalência de 43,7%. A grande importância desta patologia prende-se com o facto de a maior parte das doenças cardiovasculares (AVC, Síndromes Coronários Agudos, Insuficiência Cardíaca, Doença Arterial Periférica…) apresentarem um risco aumentado na presença da HTA.

 

Não é considerada uma doença única, mas sim uma síndrome com múltiplas causas. Na maior parte dos casos, esta causa mantém-se desconhecida e consideramos a HTA Essencial ou Primária (cerca de 90 a 95% dos casos); já a HTA Secundária (cerca de 5 a 10% dos casos) é baseada no conhecimento de uma causa primária, mas no fundo a separação dos termos é quase indistinta e artificial.

 

 

A Tensão/Pressão Arterial

 

É uma expressão que se refere à pressão que o sangue exerce sobre as paredes dos vasos sanguíneos, sendo que é igual ao produto do débito cardíaco (volume de sangue ejectado pelo coração no final da sístole) pela resistência periférica (dos vasos).

                        PA = DC x RP

Por sua vez, o débito cardíaco depende da frequência cardíaca (nº de batimentos do coração por minuto), do inotropismo (contractilidade do músculo cardíaco) e da volémia (volume de sangue existente no organismo).

 Classificação dos níveis de PA:

• Óptima – Sistólica <120; Diastólica <80.
• Normal - Sistólica 120-129; Diastólica 80-84.
• Normal Alta – Sistólica 130-139; Diastólica 85-89.
• HTA ligeira – Sistólica 140-159; Diastólica 90-99.
• HTA moderada – Sistólica 160-179; Diastólica 100-109.
• HTA grave – Sistólica >/=180; Diastólica >/= 110.
• Hipertensão Sistólica Isolada – Sistólica >/=140; Diastólica <90.

 

Controlo da PA

Papel do Rim:

·         O rim é fundamental no controlo da PA. Quando ocorre um aumento da PA, a pressão hidrostática peritubular aumenta, e automaticamente a absorção do sódio é diminuída, havendo maior excreção de sódio na urina, que é acompanhada pela excreção de água. Isto implica a redução da volémia, levando à diminuição da PA.

·         No caso do hipertenso, existe um aumento da resistência vascular renal, o que leva a um aumento da fracção de filtração. Assim, aumenta a reabsorção de sódio e o aporte de proteínas ao rim encontra-se aumentado, o que leva ao aumento da pressão oncótica peritubular.

·         Com a hiperperfusão dos tecidos, o rim actua por auto-regulação exercendo uma vasoconstrição que origina um aumento da resistência periférica renal, com aumento da PA. Isto implica uma normalização da excreção de sódio e água para estabilização da volémia. Conclui-se então, que para o hipertenso conseguir a mesma excreção de sódio e água que um normotenso, são necessários valores tensionais mais elevados.

·         As unidades funcionais do rim são os nefrónios e, como todos os outros tecidos, estes ao longo do tempo também vão envelhecendo e perdendo a capacidade de filtração. Num hipertenso, esta perda ocorre muito mais precocemente, o que desencadeia um processo de hiperfiltração por parte dos restantes nefrónios. Desenvolve-se assim uma esclerose glomerular por disfunção endotelial (os níveis elevados de PA nos capilares renais provoca lesão no endotélio). Isto faz com que aumente a retenção de sódio e, consequentemente, de água, levando a um aumento da volémia, com consequente aumento da PA, tornando-se este processo num ciclo vicioso.

 Papel do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

·         Este é um sistema que faz a auto-regulação da PA, através da estabilização dos níveis da volémia. Quando existe uma diminuição da PA, o parênquima renal produz a Renina, que é uma pro-enzima  que cataliza a transformação do Angiotensinogénio (produzido no fígado) em Angiotensina I. Esta é transformada em Angiotensina II nos pulmões (em maior parte) pela Enzima Conversona da Angiotensina I (ECA) e no endotélio renal. A Angiotensina II, através da actuação em diferentes receptores, conduz a um aumento da actividade simpática do sistema nervoso (que leva a um aumento da FC e do inotropismo, tentando aumentar o débito cardíaco e assim a PA), aumenta a reabsorção de sódio e cloro, com consequente retenção de água, aumentado a volémia (processo levado a cabo pela libertação de Aldosterona pela glândula supra-renal), vasoconstrição arterial periféria, produção de Hormona Anti-Diurética (ADH, que permite a reabsorção de água a nível renal, e remodelação cardíaca das fibras musculares (permite um ligeiro aumento do inotropismo). Todos estes mecanismos levam a um aumento da PA.

·         Na HTA essencial, o SRAA encontra-se hiperactivo: retenção crónica de sódio e água, libertação crónica de aldosterona, hiperestimulação do Sistema Nervoso Simpático, hipertrofia cardíaca…

Papel do Síndrome Metabólico

·         Entidade patológica que envolve uma série de alterações a nível do perfil lipídico, glicémico e vascular do organismo. Está relacionado com obesidade, dislipidémia, insulino-resistência e alterações tensionais.

·         A insulina actua directamente nas artérias periféricas, causando a sua vasodilatação, enquanto que por outro lado existe a activação do S.N. Simpático, havendo um equilíbrio de efeitos. No caso da resistência à insulina, não se verifica este efeito vasodilatador, mas a activação do SNS permanece. Observa-se então uma hiperinsulinémia (com efeito anti-natriurético, ou seja, de retenção de sódio e de água, consequentemente), crescimento vascular, vasoconstrição e hiperglicemia/hiperlipidémia.

Papel do Endotélio Vascular

·         Na HTA há disfunção endotelial, por lesão directa, devido ao aumento da PA e da resistência vascular. Esta situação conduz à diminuição da produção de substâncias vasodilatadores como o Óxido Nítrico. Deste modo, há um predomínio das substâncias vasoconstritoras e promotoras da proliferação celular, levando à vasoconstrição e à hipertrofia vascular. Por outro lado, existe a libertação de radicais livres de oxigénio devido à lesão endotelial directa e ao aumento do stress oxidativo, o que aumenta os danos no endotélio.

Patofisiologia da HTA

            A HTA é definida generalizadamente como PA superior a 140/90 mmHg em adultos, detectada pelo menos em 3 visitas consecutivas ao médico.

A causa mais comum de HTA é a resistência arterial periférica aumentada, sendo que um aumento prolongado do débito cardíaco também pode ser causa (sendo que o aumento do volume sanguíneo, em indíviduos com excesso de mineralocorticóides ou insuficiência renal, pode contribuir para esta causa). O aumento da viscosidade do sangue, se for marcada, também pode aumenta a PA.

Clinicamente, a HTA em si mesma não é causadora de sintomas. Alguns sintomas gerais estão associados à HTA, mas não são específicos da doença, já que normotensos também os podem apresentar: cefaleias, cansaço, tonturas. Sendo assim, muitos dos casos de HTA são diagnosticados em consultas de rotina ou por desenvolvimento de complicações associadas com a HTA, como por exemplo o Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) que possui uma clínica específica. É por esta razão que a HTA é muitas vezes chamada de “doença silenciosa”.

Fisicamente, os achados clínicos estão ausentes na HTA recente, sendo que são muito mais observáveis nos casos avançados e mais graves. Dentro destes, inclui-se a nível do sistema ocular a Retinopatia Hipertensiva (arteríolas estreitas, observadas a fundoscopia) e o Papiledema (hemorragias e exsudados na retina, acompanhados do edema do nervo óptico); o débito cardíaco aumentado prolongado contra um aumento da resistência periférica pode levar a alterações cardíacas, vistas a partir do Electrocardiograma e do Ecocardiograma, que demonstram um alargamento das cavidades cardíacas, originando a Hipertrofia Ventricular , podendo originar ou exacerbar a Insuficiência Cardíaca (aguda – Edema Agudo do Pulmão; crónica – Insuf. Card. Congestiva), e pode desenvolver Disritmias (problemas na condução eléctrica do sistema cardionector); quando associada à Aterosclerose, pode haver desenvolvimento da patologia para outras complicações cardíacas como os Síndromes Coronários Agudos, nos quais se inclui o EAM, e vasculares como embolias e hemorragias que originam os AVC’s (Isquémicos e Hemorrágicos, respectivamente); outra complicação da HTA severa é a Encefalopatia Hipertensiva, que têm como sintomas a confusão, alterações da consciência e convulsões (estando associado a espasmos arteriolares cerebrais e a edema cerebral); o prolongamento de uma HTA não tratada pode originar problemas renais, considerando-se a Insuficiência Renal (a presença de microalbuminúria, 30 a 300mg na urina de 24h ou 20 a 200mg por litro de urina, é considerada um factor de risco cardiovascular importante).

  

Etiologia da HTA Secundária

            A HTA Secundária ocorre quando a subida dos valores tensionais tem uma origem num problema específico e potencialmente tratável.

            Deve-se suspeitar de HTA Secundária quando:

o   Apresenta início súbito;

o   Aparece em idades extremas (abaixo dos 30 e acima dos 50 anos);

o   Apresenta uma progressão acelerada;

o   Apresenta alterações retinianas vasculares;

o   Apresenta alterações artropáticas com esclerose ausente/insignificante.

  

Dividimos então a origem da HTA Secundária em:

·         Renal

o   Estenose da artéria renal

o   Glomerulonefrite

o   Nefropatia de refluxo

o   Doença Poliquística Renal

o   Pielonefrites crónicas

·         Cardiovascular

o   Coartação da Aorta

·         Endócrina

o   Hiperaldosteronismo

o   Feocromocitoma

o   Síndrome de Cushing

o   Hiperparatiroidismo

o   Síndrome Adrenérgico

o   Hiper/Hipotiroidismo

 

Deste modo, a apresentação clínica da HTA difere de acordo com a patologia de base, sendo que o tratamento da patologia leva ao desaparecimento da HTA.

 

 

 

Bibliografia: Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th edition.

 

 

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Depressão - Terapêutica

Como já foi constatado na publicação anterior, a Depressão não se manifesta da mesma forma em todos os indíviduos. Desta forma, a objectividade no processo de estabelecimento de um diagnóstico complica-se e torna-se quase necessário um regime de “tentativa” para conseguir adaptar, ao doente, um plano terapêutico mais personalizado. Assim sendo, torna-se necessária a análise de inúmeros factores que tentam indicar o melhor caminho para a elaboração do plano terapêutico do doente.

A terapêutica anti-depressiva tem a sua base em vários grupos de fármacos, conforme o tipo de depressão com a qual se esteja a lidar ou conforme o tipo de sintomas que se queiram contrariar. Deste modo, podemos enunciar vários grupos como:

a. Os anti-psicóticos;

b. Hipnóticos;

c. Outros medicamentos com acção sobre perturbações afectivas.

As Perturbações Afectivas (que incluem a Doença Bipolar, a Depressão Major e as Depressões Reactivas – resultantes das condições de vida de cada um) representam o grande grupo responsável pela maior parte daquilo que é vulgarmente caracterizado como Depressão.

Numa tentativa de melhorar a qualidade de vida dos doentes e tentar reverter a situação de depressão, existem várias classes de fármacos com acção distinta, destacando-se:

a. Antidepressivos (que incluem os fármacos Tricíclicos, Heterocíclicos, Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO) e ainda

os SSRI (sigla inglesa para Inibidores Selectivos da Recaptação da Serotonina));

b. Anti-maníacos (Lítio).

No entanto, tendo em conta que, normalmente, a depressão tem sempre outros problemas associados, nomeadamente distúrbios de sono ou psicoses associadas, é frequente a administração concomitante de outras classes de fármacos como:

a. Anti-psicóticos;

b. Hipnóticos (dos quais se destacam as Benzodiazepinas, os Barbitúricos, os Anti-histamínicos e, ainda, os fármacos sedativo-hipnóticos).

Fármacos Tricíclicos e Heterocíclicos

Estes fármacos apenas diferem na sua estrutura química, sendo os fármacos heterocíclicos agrupados em fármacos de 2ª ou 3ª geração. Constituem, portanto, uma melhoria a nível terapêutico relativamente aos fármacos tricíclicos.

Os fármacos tri

cíclicos e os heterocíclicos de 2ª geração actuam, essencialmente, através do bloqueio da recaptação de noradrenalina e serotonina, aumentando assim os níveis de neurotransmissores junto aos receptores. Já os heterocíclicos de 3ª geração apresentam uma actividade antagonista dos receptores de serotonina 5-HT2A ou 5-HT2C. Estudos comprovam que doentes suicidas têm um número maior destes receptores no córtex frontal e que também têm um papel de destaque nos sintomas negativos da esquizofrenia, sendo por este motivo que os heterocíclicos de 3ª geração deverão ser os fármacos eleitos para distúrbios deste tipo, pois além de terem uma maior eficácia, são os que produzem menos efeitos adversos.

Como exemplos podemos destacar a Amitriptilina e a Imipramina como fármacos tricíclicos, a Amoxapina e a Trazodona como heterocíclicos de 2ª geração e a Mirtazepina, a Nefazodona e a Venfalaxina como heterocíclicos de 3ª geração.

Os fármacos tricíclicos, por serem os menos “desenvolvidos” no contexto terapêutico actual, são aqueles que podem induzir maior número de efeitos adversos, dos quais se podem destacar sonolência, obstipação, arritmias, aumento de peso, entre outros.

Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO)

Estes fármacos actuam pela inibição (reversível ou irreversível) de uma enzima responsável pela degradação de noradrenalina e serotonina nas terminações nervosas. Assim, produz-se um aumento dos níveis de neurotransmissores nas vesículas pré-sinápticas. Existem dois tipos de enzimas (MAO-A e MAO-B) para os quais os fármacos não são selectivos.

Quimicamente, estes fármacos dividem-se em hidrazidas, que têm uma acção irreversível, como a Fenelzina e a Isocarboxazida; e em não-hidrazidas, que têm uma acção não irreversível, mas prolongada, como é o caso da Tranilcipromina.

Como efeitos adversos, os IMAO podem induzir hipotensão postural, secura da boca, enxaquecas e aumento de peso.

Inibidores selectivos da Recaptação da Serotonina

Estes fármacos, como a Fluoxetina, a Paroxetina e a Sertralina têm a capacidade de in

ibir a recaptação da Serotonina pelos neurónios, fazendo aumentar os níveis deste neurotransmissor nas fendas sinápticas, disponibilizando uma maior quantidade de serotonina para ligação aos seus receptores, de forma a compensar o défice de serotonina que causam alguns dos sintomas da depressão. Apresentam a particularidade de terem baixa actividade sobre o Sistema Nervoso Autónomo.

Relativamente a efeitos adversos, podem induzir ansiedade, insónias, erupções cutâneas, redução da líbido e disfunção sexual.

Anti-maníacos: Lítio

O Lítio será, provavelmente, o fármaco mais usado em casos de depressão grave, sendo activo, especialmente, na fase maníaca da depressão. Actua por redução dos níveis de PIP2 (fosfatidilinositol bifosfatado) nas terminações nervosas, influenciando o metabolismo celular através da modificação dos fluxos de cálcio entre os vários compartimentos, modificando os potenciais de membrana e, consequentemente, a transmissão dos sinais eléctricos essenciais ao funcionamento do sistema nervoso.

Por ser um fármaco com baixo índice terapêutico, torna-se necessário um forte controlo, que pode incluir análises regulares para determinar os seus níveis séricos.

Pode induzir tremor, náuseas, vómitos, confusão, convulsões e insuficiência renal, conforme as concentrações presentes no organismo. Apresenta ainda a desvantagem de ser fetotóxico.

Anti-psicóticos/Hipnóticos

Estes fármacos são vulgarmente administrados de forma concomitante com antidepressivos, de forma a inverter alguns dos sintomas comuns nos vários tipos de depressão, especialmente os distúrbios de sono ou psicoses que possam, inclusivamente, estar na origem da depressão. Assim sendo, como se trata de um assunto mais complexo, deverá ser abordado em publicações futuras, de forma mais pormenorizada e com uma melhor adequação ao contexto em que são utilizados este tipo de fármacos.

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Depressão

Todos nós temos dias em que nos sentimos tristes ou mais em baixo, mas são sentimentos que normalmente não duram muito e passam passados alguns dias. Num doente com depressão, estes sentimentos interferem com o seu dia-a-dia e causam “dor” para este e para todos à sua volta. A depressão é uma doença comum, mas muito séria.

Quais as diferentes formas de depressão?

Existem várias formas de distúrbios depressivos. As três formas de depressão mais comuns são a depressão major, a distimia e a depressão minor.

A depressão major, manifesta-se por uma combinação variável de sintomas depressivos que, pela sua intensidade, interferem com a capacidade da pessoa dormir, comer, trabalhar, estudar e divertir-se. Um episódio depressivo major pode ocorrer apenas uma vez na vida, mas mais frequentemente, vários episódios sucedem-se ao longo da vida. Uma depressão major crónica pode levar a tratamentos mantidos por vários meses, anos ou até indefinidamente.

A distimia, caracteriza-se pela presença de sintomas depressivos com menor gravidade mas que se mantêm de forma persistente (pelo menos, dois anos). Apesar de ser menos incapacitante que a depressão major, é um obstáculo importante ao bem-estar e ao funcionamento pleno da pessoa. É comum os doentes distímicos terem também episódios de depressão major em algum momento das suas vidas.

A depressão minor é caracterizada por ter sintomas depressivos durante 2 semanas ou mais, que não satisfazem todos os critérios que caracterizam uma depressão major. Sem tratamento, estes doentes têm um alto risco de vir a desenvolver uma depressão major. 

Algumas formas de depressão são um pouco diferentes, ou podem surgir apenas em circunstâncias especiais, no entanto, nem toda a gente concorda na caracterização e definição destas formas de depressão. Estas incluem:

• A depressão psicótica, que ocorre quando uma pessoa tem uma depressão severa e alguma forma de psicose, como ter uma ruptura com a realidade (delírios) ou alucinações visuais ou auditivas.
• A depressão pós-parto, que é muito mais séria do que a tristeza pós-parto que muitas mulheres sentem após darem à luz, quando mudanças físicas e hormonais e a nova responsabilidade de ter de cuidar de um recém-nascido podem ser esmagadoras. É estimado que entre 10 e 15% das mulheres sofrem de depressão pós-parto após darem à luz.
• O Distúrbio Afectivo Sasonal (DAS), que é caracterizado pela existência de depressão durante os meses de Inverno, quando há menos luz natural. Esta depressão normalmente passa durante a Primavera e o Verão.

A perturbação bipolar (também chamada de doença maníaco-depressiva) é caracterizada por alterações cíclicas do humor, com períodos de mania (em oposição a depressão) alternando com períodos depressivos e períodos de normalidade. Em fase maníaca, os doentes são hiperactivos e apresentam um elevado grau de energia, com alterações de pensamento e comportamento que podem precipitar decisões pessoais, comerciais e sociais desajustadas, devido à crença exagerada e irrealista nas próprias capacidades e poderes. A fase depressiva é semelhante a um episódio de depressão major sendo o diagnóstico diferencial com essa forma de depressão muito importante, uma vez que o tratamento das duas condições é substancialmente diferente.

Quais são as causas da depressão?

 

A depressão é causada por uma combinação de factores genéticos, biológicos, ambientais e psicológicos.

Doenças depressivas são distúrbios cerebrais. Teorias aceites sobre depressão sugerem que neurotransmissores importantes estão desequilibrados, mas tem sido algo muito difícil de provar.

Tecnologias de imagem cerebral, como a ressonância magnética, têm mostrado que o cérebro de pessoas com depressão tem um aspecto diferente do das pessoas sem depressão, particularmente as porções envolvidas no sono, apetite, pensamento, comportamento e estado de espírito, no entanto, estas imagens não revelam o porquê do aparecimento da depressão e não podem ser usadas no seu diagnóstico.

Alguns tipos de depressão têm tendência a aparecer em pessoas com antecedentes familiares desta doença, no entanto, a depressão pode também ocorrer em pessoas sem quaisquer antecedentes familiares de depressão. Estudos genéticos têm vindo a mostrar um risco para depressão resultante de uma actuação conjunta de vários genes com factores ambientais ou outros. Além disso, traumas, perda de um ente querido, uma relação amorosa difícil ou qualquer situação stressante, podem ser factores desencadeantes de episódios depressivos.

Quais são os sintomas da depressão?

Não existe um quadro padrão de sintomas para a depressão, mas sim sinais recorrentes que podem indiciar a doença. A depressão não se manifesta da mesma forma de pessoa para pessoa. Se, em alguns casos, são mais evidentes os sintomas emocionais – de tristeza, desânimo, falta de interesse – noutros doentes a depressão manifesta‐se sobretudo de forma física – com dor, alterações no sono, falta de energia, fadiga.

Quando uma pessoa apresenta um conjunto destes sintomas e estes interferem de forma importante com a vivência quotidiana, é fundamental consultar um médico.

Clique na imagem para ver mais sintomas de Depressão.

BIBLIOGRAFIA: 

- http://www.adepressaodoi.pt;

- http://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression/complete-index.shtml; 

- http://www.min-saude.pt/portal/conteudos/enciclopedia+da+saude/saude+mental/depressao.htm;

- http://www.bial.com/pt/a_sua_saude.10/areas_terapeuticas_bial.13/sistema_nervoso_bial.37/depressao_bial.39.html

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Litíase Biliar -Terapêutica

Os ácidos biliares e os seus conjugados são os principais constituintes da bílis. Estes são esteróides naturais que são sintetizados no fígado partindo do colesterol. Os principais efeitos dos ácidos biliares ao nível fisiológico são a indução do fluxo biliar, a inibição retroactiva da síntese do colesterol e a sua eliminação, facilita a dispersão e a absorção de lípidos e vitaminas lipossolúveis. Após a secreção na bílis, os ácidos biliares são amplamente reabsorvidos no intestino, cerca de 95%, voltando ao fígado sendo, novamente, secretados na bílis.
Os ácidos biliares foram inicialmente utilizados de modo terapêutico para a dissolução de cálculos na vesicula biliar, sendo apenas efectivos para casos de cálculos de colesterol radiotransparentes, não calcificados, com um diâmetro inferior a 2 cm e em vesiculas funcionais.
A eficácia, de uma terapia com ácidos biliares, é maior em doentes não obesos e quando os cálculos são múltiplos e de pequenas dimensões. A terapêutica deve ser prolongada (1 a 2 anos), sendo aconselhada terapêutica de manutenção para evitar recidivas.
A bílis de doentes com cálculos de colesterol é super saturada, o que predispõe para a formação de cálculos. A super saturação de colesterol pode resultar do aumento da sua excreção biliar ou da diminuição dos ácidos biliares e da lecitina. A diminuição do "pool" de ácidos biliares pode ser modificada com terapêutica de substituição.
No mercado existem 2 fármacos que vão ao encontro deste tipo de terapêutica (antilitiásico biliar), ambos são Medicamentos sujeitos a receita médica: o ácido quenodesoxicólico e o ácido ursodesoxicólico.

O ácido quenodesoxicólico (ácido quénico) aumenta a solubilidade do colesterol e permite dissolver cálculos já formados. O ácido quénico determina o aumento da secreção intestinal de sais e água pela parede intestinal, pelo que a diarreia é efeito lateral frequente. A flora bacteriana intestinal converte o ácido quénico em ácido litocólico que é hepatotóxico. Se a elevação de transaminases for inferior a 2 vezes o valor normal, as alterações são usualmente transitórias e reversíveis, com a suspensão da terapêutica.
O ácido ursodesoxicólico (ácido úrsico) tem "menor afinidade de membrana": não determina aumento das transaminases, não induz secreção fluída pelo intestino e não causa diarreia.

Apesar da extensa informação sobre estes dois fármacos, o seu verdadeiro interesse na terapêutica da litíase biliar é muito controverso; quando avaliada a pequena população susceptível de beneficiar, esta necessitará de terapêutica prolongada, com elevada incidência de recidivas 5 anos após a suspensão (50%). A identificação dos doentes em risco e a limitação do emprego de fármacos que aumentam a concentração de colesterol e a prevalência de calculose é provavelmente mais rentável em termos de risco/benefício (estrogénio, clofibrato, etc.).
Juntamente com esta terapêutica deve-se administrar fármacos para o alívio dos sintomas, hidratar bem o doente e efectuar antibioticoterapia de largo espectro, uma vez que devido ao fluxo diminuído de bílis (estase) pode haver uma colonização e infecção da Vesícula e vias biliares.
Nos casos em que, não há diminuição da litogenicidade da bílis nem dissolução dos cálculos já formados, recorre-se a uma Colecistectomia, sendo este um procedimento cirúrgico de primeira linha, por via laparoscópica (minimamente invasivo e através duma pequena incisão no umbigo) ou pela via aberta (utilizada há décadas) para se retirar a vesícula biliar e os cálculos ou tumefacções neoplásicas, melhorando o fluxo biliar. Após a excisão da vesícula, não há perdas de função significativas para o doente a longo prazo.

Bibliogafia:
GOODMAN AND GILMAN, As bases da farmacologia da terapêutica, McGrawHill, 10ªedição, 2005, USA
Prontuário Terapêutico 2010, Ministério da Saúde, 2010, Portugal

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